啤酒下去半杯，脸先红起来，脖子发痒，心跳快得能听见。多数人到这一步就停了，把这事叫上脸，觉得喝慢点就过去。其实这杯酒才刚走到半路，让它停下来的东西还在血里。
酒精在体内只有一条主路。乙醇先被乙醇脱氢酶（ADH）转成乙醛，乙醛再被乙醛脱氢酶2（ALDH2）转成乙酸，乙酸最后拆成水和二氧化碳。三步，一步接一步。喝酒脸红的人，卡在第二步。
把这三步看成一条流水线，每道工序有固定的处理速度。喝得慢，队列不堵；喝得急，上游一直往里灌，中间那道就成了瓶颈。
乙醛就是堆在瓶颈前的货。它不让人放松，它的活是扩张皮肤血管、加快心率、刺激黏膜。脸红、发烫、心慌、太阳穴跳，都是它的手笔。
乙醛在体内待多久，取决于进来的量和那道工序的通行速度。前者你能控制，后者基本不能。酒精代谢的速度上限由酶决定，练不出来。
瓶颈的位置，每个人不一样。
空腹喝下一标准杯，血里的乙醛浓度通常在饮酒后 30 到 60 分钟到顶，之后缓慢回落。这个时间窗，和很多人“喝下去没事、半小时后开始上头”的体感对得上。
喝酒脸红的人在这一段的表现不一样。同样一杯酒，他们的乙醛峰值更高，回落也更慢。原因不复杂：ALDH2 这道工序在他们身上是慢速版本，有的人身上甚至完全不干活。货进得快，出得慢，堆得就高。
所以问那杯酒要走多久，喝酒脸红的人给出的答案会比别人长一截。长多少，要看基因型、饮酒量、空腹与否，很难给一个统一的分钟数。
皮肤发红这件事，常被说成血液循环好。实际是乙醛直接作用于血管，皮下的小动脉扩张，更多血涌到表面。脸和脖子的血管密集，所以先红在那里。
血管一扩，血压会有一个短暂下降，心脏只好加快跳动去补。这就是脸红的人常常同时心慌的原因。脸红和心跳快不是两个症状，是同一个动作的两头。
有些人还会鼻塞、眼涩、皮肤痒。这些也归在乙醛头上，它对黏膜的刺激比乙醇强得多。
ALDH2 的活性差异落在一个很具体的位置：第 504 位氨基酸。谷氨酸换成赖氨酸，酶活性就掉到原来的百分之几。这个变异在东亚人群里很常见，中国汉族里大约三到四成的人带着它。
带一个拷贝，酶活性剩一成到两成；带两个拷贝，几乎测不到活性。前者喝酒会脸红，还能喝一点；后者一小口就上脸。
脸红和性格、意志力都没有关系，它是酶的一个位点，写在基因里，测一次就能知道。
乙醛在国际癌症研究机构的分类里是 1 类致癌物，和烟草、石棉同一档。这一点在学界没有争议。
对 ALDH2 活性低又长期喝酒的人，食管癌风险比一般人高得多。日本和中国的流行病学研究都做过这块，方向一致：喝得越多，风险越高；喝酒脸红还硬喝的人，风险叠得最快。
食管黏膜直接接触吞下去的酒，唾液里也能检出乙醛。黏膜在乙醛里泡得越久，DNA 受损的机会越多。喝酒脸红是好是坏，问的其实是这一件事。
酒量能练出来吗，这句话在饭桌上出现的频率很高。练的到底是什么，值得说清。
酶的量不会因为多喝而增加。练出来的是神经系统的耐受，同样浓度的乙醛，大脑反应变钝，人觉得自己能扛。肝脏里另一条旁路会被诱导出来，处理掉一小部分乙醇，量很小。
于是练出来的只是感觉。代谢速度没变，喝酒脸红照旧，乙醛在血里待的时间也照旧。这也是为什么练出来的酒量并不降低风险。
空腹喝酒，乙醇在胃里停留的时间短，很快进小肠。小肠吸收面积大，血里浓度上得急，峰值来得早也来得高。
带气泡的酒又是另一回事。二氧化碳加快胃排空，乙醇进小肠更快，上头也更快。香槟、气泡酒、兑了苏打水的调酒，都算这一类。
反过来，喝之前吃点东西，尤其含脂肪和蛋白质的，能拖慢胃排空。它没法让乙醛消失，只能把队拉长，给那道慢工序留点时间。市面上那些解酒产品，做的多半也是这件事，或者只是让人感觉好一点。
健康成年人大约每小时处理 7 到 10 克纯酒精。一听 330 毫升的普通啤酒，酒精约 13 克；一两 52 度的白酒，约 26 克。
按这个速度，一听啤酒要一个多小时，一两白酒要三小时上下。喝酒脸红的人这条线还要往后拖，因为瓶颈那道工序慢。
数字是粗的，个体差异很大。它的用处不在于精确，而在于给一个参照：你感觉过去了的时间，往往比血里真正清空的时间早。
拖的是胃排空的时间，通常半小时到一小时，具体看吃了多少、含多少脂肪。它改变的是吸收曲线的形状，把峰值压低一点、往后推一点，总量没变。真要说用处，是让人不至于在半小时内血里浓度冲得太高。
行与不行的分界不在量，在频率和总量。乙醛的暴露是累积的，偶尔一杯和常年每日两杯，食管那一段承受的东西不是一个量级。喝酒脸红能喝吗这个问题，答案取决于你打算喝多少年。
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